Потужний інгібітор малого молекули тирозинкінази мокецеринібу Такеда отримав кваліфікацію щодо прориву наркотиків FDA у США!

Нещодавно компанія Takeda Pharmaceuticals (Takeda) оголосила, що Управління з контролю за продуктами і ліками США (FDA) надало Mobocertinib (TAK-788) Кваліфікацію проривних препаратів (BTD) для лікування пацієнтів із метастатичним недрібноклітинним раком легенів (NSCLC), які прогресували під час або після прийому хіміотерапії, що містить платину, проводять епідермальний рецептор фактора росту (EGFR) екзону 20 мутації вставки. В даний час не існує затвердженого плану лікування для цього конкретного типу NSCLC. Мобоцертиніб - це невелика молекула інгібітора тирозинкінази (TKI), призначена для вибіркового наведення EGFR та людської EGFR 2 (HER 2) екзону 20 мутації інсерції.

Кваліфікація проривних препаратів (BTD) - це новий канал огляду на наркотики, створений FDA в 2012 для прискорення розробки та перегляду методів лікування серйозних або небезпечних для життя захворювань, і є попередні клінічні докази того, що цей препарат є порівнянні з існуючими терапевтичними препаратами Нові препарати, які можуть істотно поліпшити стан. Отримання препаратів, що приймають БТД, може отримати більш ретельне керівництво, включаючи вищих посадових осіб FDA під час досліджень та розробок. Це право на попередній огляд та пріоритетний огляд у новому огляді ринку наркотиків, щоб забезпечити, щоб пацієнти мали нові можливості лікування в найкоротші терміни.

FDA присуджував мотоцертиніб BTD виходячи із загальної швидкості відповіді (ORR) та довготривалої вигоди від виживання пацієнтів, які відповіли на терапію мобоцертинібом у дослідженні фази I / II. Дослідження оцінює ефективність та безпеку мобоцертинібу (160 мг, один раз на добу перорально) при лікуванні пацієнтів із місцево розвиненими або метастатичними НСКЛ, які мають вставну мутацію EGFR 20 та раніше отримували системну хіміотерапію . В даний час немає цілеспрямованої терапії, і переваги, пропоновані діючими схемами лікування, обмежені.

Дані цього дослідження свідчать про потенційно значний прогрес у задоволенні потреб таких пацієнтів. Дані показали, що середня виживаність без прогресування (ПФС) лікування мобоцертинібом склала 7. 3 місяці, а загальна швидкість відповіді (ORR) становила 43% (n={{ 4}} / 28). У ході дослідження безпека мобоцертинібу була контрольованою (n= 7 2). Найпоширенішими побічними явищами, пов'язаними з лікуванням, були діарея (85%), нудота (43%), висип (36%), блювота (29%) та зниження апетиту ( 25%).

Хімічна структурна формула мобоцертинібу (Джерело: medchemexpress.cn)

Доктор Крістофер Арендт, керівник відділення онкологічного лікування в Такеді, сказав: 0010010 `; Ми раді, що FDA визнала терапевтичний потенціал мобоцертинібу для пацієнтів з NSCLC, що переносять екзон EGFR 20 мутація. Цим пацієнтам терміново потрібні ефективні варіанти лікування. Ми прагнемо розробляти інноваційні препарати для лікування рефрактерних захворювань. Прорив Mobocertinib про наркотики - це важливий крок вперед у наших зусиллях щодо зміни сучасного рівня догляду за недооціненими людьми. 0010010 quot;

Рак легенів є провідною причиною смерті від раку в усьому світі. Недрібноклітинний рак легені (NSCLC) - найпоширеніший вид раку легенів, який становить близько 85% випадків раку легенів. Встановлення мутацій EGFR 20 припадає лише на 1-2% пацієнтів з NSCLC, і прогноз гірший, ніж інші мутації EGFR. Наразі не існує лікування мутацій екзону 20 . Переваги цих пацієнтів обмежені.

Мобоцертиніб - потужний інгібітор тирозинкінази з невеликою молекулою (TKI), розроблений спеціально для націлювання на мутації EGFR та HER 2 екзону 20 . У 2019, FDA США надав кваліфікацію лікарського засобу для сиріт-мотоцертинібу (ODD) для лікування хворих на рак легенів із мутацією HER 2 або мутаціями EGFR (включаючи мутації вставки в екзон 20 ).

Проект розвитку мобоцертинібу розпочався для популяції NSCLC і, як очікується, пошириться на інші недооцінені популяції інших типів пухлин. Мобоцертиніб - це досліджуваний препарат, ефективність та безпека якого не визначені. (від 0010010 nbsp;Bioon.com）