Teva і MODAG отримали ексклюзивну глобальну ліцензію: розробку інгібітора агрегації anle138b

Teva Pharma і MODAG GmbH нещодавно оголосили, що вони досягли стратегічної співпраці щодо ексклюзивного глобального ліцензування та розробки свинцевої сполуки MODAG GmbH&№ 39 anle 138 і пов’язаної з ними сполуки sery433. anle138b спрямований на патологічні олігомери α-синуклеїну (α-син) і в даний час оцінює його потенційні ефекти корекції захворювання у пацієнтів з нейродегенеративними захворюваннями. Згідно з умовами угоди та необхідною регуляторною ліцензією, Teva отримає ексклюзивну глобальну ліцензію на розробку, виробництво та комерціалізацію anle138b і sery433.

На основі ранніх клінічних досліджень обидві сторони спільно розроблять ці сполуки для лікування множинної системної атрофії (MSA) та показань хвороби Паркінсона&(PD), а також розглянуть можливість вивчення додаткових показань на основі клінічних результатів. В даний час вважається, що патологічною особливістю MSA є те, що накопичення матеріалу гліальних клітин під назвою α-синуклеїн (α-syn) викликає патологічні зміни. Початком ПД також є надлишкове накопичення альфа-синуклеїну. Тому ці два захворювання можуть мати певний зв’язок.

anle138b – це новий тип, оральний, мозковий модулятор білкового олігомеру та інгібітор агрегації, у високопродуктивному скринінгу олігомерів α-синуклеїну (α-syn) та пріонного білка (PrP(Sc)) У процесі були виявлені інгібітори невеликих молекул. . anle138b може запобігати утворенню патологічних агрегатів пріонного білка (PrP(Sc)) та α-синуклеїну (α-syn), має хорошу біодоступність при пероральному прийомі, проникність гематоенцефалічного бар’єру та не виявлено токсичності.

хімічна структура anle138b

В даний час з’єднання розробляється для лікування множинної системної атрофії (MSA) і хвороби Паркінсона&№39 (PD), які швидко прогресують при синуклеозі. Він також має потенціал для застосування при інших синуклеоцитопатіях, таких як деменція з тільцями Леві (DLB). anle138b демонструє нову терапію для пом'якшення захворювання при нейродегенеративних захворюваннях (таких як пріон, хвороба Паркінсона' тощо).

Дослідження фази 1 щодо оцінки anle138b у здорових добровольців, завершене в липні 2020 року (NCT04208152), показало, що при всіх рівнях доз anle138b має хороші характеристики співвідношення користь/ризик, а рівні в плазмі вищі, ніж у тваринних моделях для повного лікування Рівень у плазмі, необхідний для ефект. anle138b спочатку був розроблений для пацієнтів з MSA та PD, і може бути застосований для інших нейродегенеративних захворювань, таких як хвороба Альцгеймера' (AD). Наразі триває клінічне випробування фази 1b (NCT04685265), щоб оцінити безпеку та ефективність цієї сполуки у пацієнтів з БП.

Хафрун Фрідріксдоттір, виконавчий віце-президент Teva Global R&D, сказав: «Teva має міцну базу знань у нейронауці, неврології та психіатрії. Ця угода про ліцензування та співпрацю додає багатообіцяючий новий підхід до нашого раннього проекту. Сполука може створити новий вибір для пацієнтів із множинною системною атрофією та хворобою Паркінсона. Ми дуже раді співпраці з командою MODAG і з нетерпінням чекаємо майбутніх розробок, щоб вивчити інші показання для цих двох кооперативних сполук."